已发表标注本项目的学术论文4项。所做的主要工作、取得的标志性成果整体情况如下： 1. 研究 miR-23a 对 LPS 和 ATP 刺激细胞中 NLRP3 炎症小体激活的影响。采用蛋白印迹法检测 caspase-1 招募区(ASC)、caspase-1 P10 和前 caspase-1 的蛋白表达。 2. MiR-23a 可抑制炎症因子的释放。使用 ELISA 检测 miR-23a 对炎症因子释放的影响。 3. MiR-23a 可抑制 LDH 的释放速率。在 LPS 和 ATP 刺激的 THP-1 和 BEAS-2B 细胞中检测 miR-23a 对炎症因子释放的影响。 4. miR-23a/CXCR4 对炎症因子释放的影响。采用磁珠法分离 CXCR4 阳性细胞和 CXCR4 阴性细胞。 5. miR-23a/CXCR4 对 PTEN/PI3K/AKT 信号通路激活的影响。在 LPS 刺激后,用 miR-23a 转染 CXCR4 阳性的 THP-1 和 BEAS-2B 细胞。 6. 脓毒症诱导肺损伤小鼠中 miR-23a 表达降低。 7. MiR-23a 抑制脓毒症诱导的肺损伤小鼠中 NLRP3 的表达和炎症因子的释放。使用 ELISA 评估了 miR-23a 对脓毒症诱导的肺损伤中炎症因子释放的影响。 8. MiR-23a 降低了脓毒症诱导的肺损伤小鼠的 AChE 活性。研究了 miR-23a 对脓毒症诱导的肺损伤小鼠中 AChE 活性的影响。 理论创新：在本研究中,我们发现 miR-23a 通过抑制 NLRP3 炎性小体的激活和激活 CXCR4/PTEN/PI3K/AKT 通路,显著改善了 CLP 诱导的脓毒症小鼠和 LPS 刺激细胞系的脓毒症诱导的肺损伤。miR-23a 抑制了 NLRP3 炎症小体的激活,从而抑制了 IL-1β 和 IL-18 的表达、LDH 的释放和 AChE 的活性。提供了 miR-23a 过表达通过激活 CXCR4/PTEN/PI3K/AKT 通路来抑制炎症反应的证据。 促进学科发展、成果转化应用前景：我们发现,miR-23a 在脓毒症诱导的肺损伤小鼠中表达下调。miR-23a 通过激活 CXCR4/PTEN/PI3K/AKT 通路抑制 NLRP3 炎症小体激活和炎症反应,显著改善 CLP 诱导的脓毒症小鼠和 LPS 刺激细胞...
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