[目的] 探讨香茅醛是否通过增强自噬-溶酶体途径，促进RNF4降解，进而稳定GTPCH1蛋白水平，拮抗氧化应激诱导的人脐静脉内皮细胞损伤。[方法] 过氧化氢处理人脐静脉内皮细胞构建氧化损伤模型， 用香茅醛进行干预。MTT测定细胞活力，Western Blot检测p62、LC3-B、LAMP1、GTPCH1和RNF4蛋白表达。使用溶酶体抑制剂氯喹（CQ）和蛋白酶体抑制剂MG132处理细胞。免疫共沉淀（CO-IP）验证H2O2作用下GTPCH1的SUMO化及其与RNF4的相互作用。[结果] 与对照组相比，H2O2处理显著降低降低内皮细胞活力（P<0.05）和GTPCH1蛋白水平（P<0.01），上调RNF4蛋白表达（P<0.01）；CO-IP实验证实H2O2可诱导GTPCH1发生SUMO化修饰并与RNF4结合。与H2O2组相比，香茅醛干预可显著逆转上述变化，同时改善自噬流功能：p62显著降低（P<0.001）；LC3-II/LC3-I比值恢复正常（P<0.001）；LAMP1表达上调（P<0.05）。抑制剂实验显示，与H2O2组相比，MG132可阻断GTPCH1降解（P<0.01），CQ可抑制RNF4降解（P<0.05）。[结论]H2O2通过诱导RNF4介导的GTPCH1 SUMO化-泛素化降解导致内皮细胞损伤；香茅醛可通过增强自噬-溶酶体通路功能促进RNF4降解，进而稳定GTPCH1，拮抗H2O2引起的内皮细胞损伤。
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